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SAfW Wundkompendium

56 · Wund Management Sonderheft 3/2012 Wundinfektionen terien vor der Phagozytose schützen (z. B. bei Pseudomonas aeruginosa und Klebsiella pneumoniae), oder das Vor- handensein feiner Oberflächenfortsätze (Pili), die das Anhaften an Zielwirtszel- len ermöglichen (z. B. bei Pseudomonas aeruginosa und E. coli). Bei Staphylo- kokken und Streptokokken erleichtern Polysaccharidkomponenten der Zell- wände das Anhaften an extrazelluläre Matrixkomponenten wie Fibronektin oder Kollagen [17]. Bakterien, produ- zieren zudem auch gewebeschädigende Toxine (z. B. Clostridien und Staphylo- kokken) sowie destruktive Enzyme wie Proteasen, Kollagenasen, Hyaluronida- sen, (z. B. Staphylokokken und Strepto- kokken). Zudem können Bakterien auch bestimmte Adhäsionsfaktoren herstel- len (z. B. Bacteroides und Prevotella) [12]. Als Beispiel eines Toxins, das bei speziellen Bakterienstämmen zu einer hohen Virulenz führt, soll das Zytotoxin Panton-Valentine Leukozidin (PVL) er- wähnt werden, das in 2–5 % der S. au- reus produziert wird. PVL bindet hoch- spezifisch an die Wand von neutrophi- len Granulozyten und Makrophagen und induziert eine Porenbildung in der Leukozytenwand, welche zur Destruk- tion derselben führt [13]. Die Lyse der Leukozyten bewirkt eine Freisetzung von inflammatorischen Mediatoren. Dies führt zur Ausbildung von Abszes- sen, nekrotisierenden Weichteilinfek- ten, nekrotisierender Pneumonie und septischen Krankheitsbildern mit ho- her Mortalität [95]. Das Gen für PVL wird von Bakteriophagen auf Staphy- lokokken übertragen. Befallen werden sowohl Methicillin-sensible S. aureus (MSSA) als auch MRSA. Bei letzte- ren findet sich das PVL-Gen fast aus- schließlich in cMRSA. Mikroorganis- men und von ihnen produzierte Stoffe bilden einen Teil der sogenannten bio- logischen Last („Bioburden“) (Tab. 6). Neben der Zahl der Keime und de- ren Virulenz ist für das Risiko einer In- fektion bei kolonisierten Wunden auch die Abwehrlage des Patienten, die Re- sistenz des Wirts, von Bedeutung [78]. Bei einem abwehrgeschwächten Patien- ten (z. B. bei einem Patienten, der unter Immunsuppression steht oder bei sehr alten Patienten) kann bereits bei gering ausgeprägter bakterieller Kolonisation ein Infekt auftreten. Man kann das Ri- siko für eine Wundinfektion deshalb nach der Gleichung in Tabelle 7 fest- halten (72). Das klinische Erkennen einer kri- tischen Kolonisation bzw. einer asym- Abbildung 2 Phlegmone – Bakterien sind von einem Ulkus ausgehend in tiefere Gewebeschichten eingedrungen sind. Die Ausbreitung der Keime (in diesem Fall Pseudomonas und Streptokokken) erfolgt in der Dermis, vor allem aber in der Subkutis. a: Es besteht eine deutliche Rötung, Überwärmung und Druckdolenz, die über die periulzerös normalerweise vorhandene Entzündung hinausgeht. b: Klinischer Befund des Ulcus von Abb. 2 nach zweiwöchiger resistenzgerechter systemischer antibiotischer Therapie. Tabelle 6 Bioburden (= Biologische Last). Tabelle 7 Interaktionen zwischen Wirt und Keim. a b

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