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SAfW Wundkompendium

54 · Wund Management Sonderheft 3/2012 Wundinfektionen | Biofilme und chronische Wunden Auch wenn für die Entstehung von Wundinfektionen die Virulenz einzelner Keime als ein relevanter Faktor betrach- tet wird und die Identifikation einzelner Keime auch Behandlungsstrategien be- einflusst (s. u.), geht man heute davon aus, dass in chronischen Wunden das Zusammenwirken mehrerer Bakterien- arten für den Wundverlauf bedeutsam sein könnte. Bereits 1995 hatte Hansson mit konventionellen Nachweismetho- den aufgezeigt, dass in 86 % nicht-in- fizierter Ulzera mehr als eine Bakterien- Spezies nachweisbar war [38]. Durch- schnittlich können mit konventionel- len kulturellen Maßnahmen in Wunden 1,6 - 4,4 Bakterienarten erfasst werden [41]. Gängigen Nachweismethoden ent- gehen allerdings viele Bakterien. Ins- besondere Anaerobier werden häufig nicht erkannt, ihr Anteil an den Besie- delungskeimen wurde in Beingeschwü- ren auf mindestens 25 % veranschlagt [89]. Die Zusammensetzung der mik- robiellen Flora ist dabei von verschie- denen Faktoren abhängig. Neben den oben beschriebenen unterschiedlichen Infektionswegen bestimmt vor allem auch der zeitliche Ablauf die Keimzu- sammensetzung. Wie in der Tabelle 2 schematisch gezeigt, kommt es mit der Zeit zu einer Keimverschiebung von Ae- robiern zu Anaerobiern und von Gram- positiven Keimen zu einer Mischflora [37]. Dies geschieht allerdings lang- sam: In 90 % untersuchter Ulzera fand sich mindestens ein Keim, der über eine Beobachtungszeit von 4 Monaten kons- tant nachweisbar war [38]. Treffen an- aerobe und aerobe Bakterien zusam- men, finden vielfältige Interaktionen statt [12], die zur Synergie und zu einem optimalen Milieu für die Keimvermeh- rung führen [Tab. 3]. Ist eine bestimm- te Dichte an Mirkoorganismen erreicht, kommt es durch Zell-zu-Zell-Kommu- nikation zur Aktivierung von Genen, die ansonsten nicht exprimiert werden. Dieses Phänomen wird als „Quorum sensing“ bezeichnet [17]. Der Begriff stammt aus der Zeit des römischen Rei- ches und bezeichnete im Senat die für eine Abstimmung benötigte geringste Zahl an Mitgliedern. Keim-Interaktionen begünstigen die Ausbildung eines Biofilms. Als „Biofilm“ bezeichnet man eine Ge- meinschaft mikrobieller Zellen, die an Oberflächen haften [17]. Die Mik- roorganismen scheiden Biopolymere aus, sogenannte extrazelluläre polyme- re Substanzen (EPS), die in Verbindung mit Wasser Hydrogele bilden. Dadurch entsteht eine schleimartige Matrix. Die- se formt ein Katakomben-ähnliches System, in welchem die Bakterien ein dynamisches, optimales Wachstumsge- bäude finden. Vor allem aber entziehen sich in einem Biofilm Bakterien dem Immunsystems des Wirts und auch der Wirkung von Antibiotika. Biofilme sind in der Natur allgegen- wärtig, in der Medizin wird ihnen bei einer Vielzahl von Infektionserkrankun- gen eine Relevanz zugeschrieben: So sollen in 60 % aller bakteriellen Infekte in der Humanmedizin Biofilme bedeut- sam sein, indem sie Erreger vor dem Zu- griff des Immunsystems schützen [34]. Gut bekannt ist die Problematik von Bio- filmen bei der Besiedelung von Kathe- tern und Implantaten. Hier zwingt der Nachweis eines Biofilms in der Regel zur Entfernung des Fremdmaterials. Biofilme erschweren aber auch den Ver- lauf bei Infektionen wie Endokarditis, Prostatitis, Urethritis oder Periodonti- tis. Auch bei Wunden, v. a. chronischen Wunden, werden Biofilme zunehmend als bedeutsam verstanden. In einer Untersuchung von 66 Wunden fanden sich Biofilme in 60 % der chronischen, aber nur in 6 % der akuten Wunden [43]. Problematisch ist für praktische Zwecke, dass bis heute keine Kriterien existieren, die die Identifikation eines Biofilms auch klinisch erlauben. In allen Studien zum Thema werden Biofilme erst mikroskopisch oder mittels bakte- rieller Nachweisverfahren identifiziert und von „normal“ besiedelten Wunden abgegrenzt: So finden sich mit moleku- laren Amplifikationsverfahren in Bio- filmen chronischer Wunden nicht nur quantitativ mehr, sondern auch quali- tativ andere Keime als in normal beisie- delten: Neben Staphylokokken, Pseudo- monas, Enterobacter und Serratia sind dies auch Peptoniphilus, Stenotropho- monas und Finegoldia. Untersuchun- gen zeigen, dass über 60 % der Keime Anaerobier sind und deutliche Unter- schiede in den Bakterienpopulationen bestehen, je nachdem, ob diabetische Fußulzera, venöse Ulcera cruris oder Tabelle 2 Keim-Shift in chronischen Wunden. Tabelle 3 Kommunikation zwischen Bakterien.

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