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SAfW Wundkompendium - 53 Infektionen chronischer Wunden

Wund Management Sonderheft 3/2012 · 53 Wundinfektionen Infektionen chronischer Wunden M. Streit, D. Mayer | Einleitung Der Nachweis von Bakterien in Wunden bedeutet nicht, dass eine Wunde infi- ziert ist: In Wunden, vor allem in chro- nischen, finden sich immer Mikroorga- nismen [12]: Chronische Wunden sind nie steril! (Tab. 1). Typischerweise fin- den sich in chronischen Wunden Aero- bier wie Staphylokokken, Pseudomonas oder Streptokokken und Anerobier wie Peptostreptokokken oder Bacteroides. Die Keime gelangen auf verschiedene Weg in die Wunde: So können Bakte- rien aus der Umwelt (z. B. Clostridien) oder aus benachbarter Haut (z. B. Sta- phylokokken oder Propionibakterien) in die Wunde gelangen. Bakterien können aber auch von endogenen Quellen in die Wunde verschleppt werden, z. B. von oropharyngeal (Streptokokken) oder anorektal (E. coli, Enterokokken) [12]. Klinisch gilt es nach dem Verhalten der Mikroorganismen folgende Begriffe zu unterschieden [17, 25] • Kontamination: Anwesenheit von Mi- kroorganismen • Kolonisation: Vermehrung von anwe- senden Mikroorganismen • Infektion: Vermehrung und Eindrin- gen von Mikroorganismen ins Gewe- be, was zu einer Wirtsreaktion führt. | Mikroorganismen in chronischen Wunden Mit konventionellen mikrobiologi- schen Nachweismethoden lassen sich in Wunden verschiedenste Bakterien- arten nachweisen. In einer Zusammen- stellung aus 62 Studien fand Bowler folgende Keime am häufigsten in aku- ten und chronischen Wunden mit und ohne Infektzeichen: Staphylococcus au- reus (63 % der Studien), Kolibakterien (45 %), Bacteroides (39 %), Peptostrep- tococcus (36 %), Pseudomonas aerugi- nosa (29 %), Enterococcus (26 %) und Streptococcus pyogenes (13 %) [10]. Staphylococcus aureus (S. aureus) lässt sich mit konventionellen Metho- den bei infizierten Ulcera cruris in 43  [11] nachweisen und bei nicht infizier- ten Ulzera noch häufiger, nämlich in 88 % [38]. Bedeutsam ist bezüglich Sta- phylokokken aber nicht nur deren Häu- figkeit als Wundkolonisator, sondern vor allem auch, dass in vielen Ländern ein beträchtlicher Anteil von S. aureus in Wunden gegen den antibiotischen Wirkstoff Methicillin resistent ist. Die Resistenz beruht auf der Bildung eines zusätzlichen Penicillinbindeproteins. Methicillin resistente S. aureus (MRSA) sind dabei nicht nur gegen Penicilline sondern auch gegen viele andere gän- gige Antibiotika resistent: 72 % aller MRSA aus Mitteleuropa zeigen eine Resistenz gegen Erythromycin, 94 % gegen Chinolone, 66 % gegen Clinda- mycin [70]. Der Anteil der in Wunden nachweis- baren MRSA wurde in Deutschland mit über 20 % angegeben [24], in den USA waren sogar 75 % der in Ulzera nach- gewiesenen Staphylokokken Methicil- lin-resistent [90]. In der Schweiz sind MRSA demgegenüber immer noch sel- ten anzutreffen: Im eigenen Patienten- gut ließ sich in fast 100 Ulkus-Patienten nur bei einem Patienten MRSA nach- weisen (Dermatologie/Infektiologie Inselspital Bern 2006, nicht publiziert). MRSA sind seit 1961 bekannt und gal- ten während vieler Jahre als Prototyp nosokomialer, im Krankenhaus erwor- bener Problemkeime. Seit einigen Jah- ren sind aber auch MRSA bekannt, die nicht im Krankenhaus akquiriert wer- den und die als community acquired/- associated MRSA (cMRSA/CA-MRSA) von den hospital acquired/healthcare- associated MRSA (hMRSA/HA-MRSA) abgegrenzt werden. cMRSA unter- scheiden sich biologisch von hMRSA: Sie haben ein anderes Resistenzverhal- ten, produzieren häufig das Zytotoxin Panton-Valentin Leukozidin (s. u.) und führen typischerweise zu nekrotisie- renden Pyodermien. cMRSA sind vor allem in den USA bereits häufig nachzu- weisen [47, 62]. MRSA treten natürlich nicht nur in Wunden auf, sie können, wie S. aureus allgemein, das gesamte Integument besiedeln. Als natürlicher Standort von S. aureus gilt die nasale Schleimhaut und die Perianalregion [2]. Der Nasenabstrich ist daher auch die Untersuchung der Wahl beim Screening nach MRSA [4]. MRSA sind heutzutage bei weitem nicht die einzigen Problemkeime: Infol- ge des jahrzehntelangen unkritischen Einsatzes von Antibiotika kommt es all- gemein zu einem vermehrten Auftreten von multiresistenten Erregern (MRE) [4]; englisch: Multi-drug resistant or- ganisms (MDRO) [79]. Diese Krank- heitserreger können nur noch sehr ein- geschränkt antibiotisch therapiert wer- den. MDROs umfassen beispielsweise Vancomycin-resistente Enterokokken (VRE) oder verschiedene Gram-nega- tive Bakterien (GNB). Letztere können ein erweitertes Spektrum an Beta-Lac- tamasen produzieren, und werden ent- sprechen mit dem Präfix ESBL bezeich- net (extended spectrum beta-lactama- ses, z. B. ESBL-E.coli). Dr. med. M. Streit Dermatologische Abteilung Kantonsspital Aarau Tellstr., 5001 Aarau/Schweiz E-Mail: markus.streit@ksa.ch Leitsatz „Jede chronische Wunde ist kontaminiert“ Tabelle 1 Leitsatz

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