Please activate JavaScript!
Please install Adobe Flash Player, click here for download

SAfW Wundkompendium

Wund Management Sonderheft 3/2012 · 51 Advanced Methods 5. Werner S, Grose R: Regulation of wound healing by growth factors and cytokines. Physiol Rev 2003;83:835–70. 6. Blakytny R, Jude E: The molecular biology of chronic wounds and delayed healing in diabetes. Diabet Med 2006; 23: 594–608. 7. Barrientos S, Stojadinovic O, Golin- ko M, Brem H, Tomic-Canic M: Growth factors and cytokines in wound healing. Wound Repair Regen 2008; 16: 585–601. 8. Steed D, Goslen J, Holloway G, Malo- ne J, Bunt T, Webster M: Randomized prospective double-blind trial in healing chronic diabetic foot ulcers. CT-102 activa- ted platelet supernatant, topical versus pla- cebo. Diabetes Care 1992; 15: 1598–604. 9. Wieman T, Smiell J, Su Y: Efficacy and safety of a topical gel formulation of recom- binant human platelet-derived growth factor-BB (becaplermin) in patients with chronic neuropathic diabetic ulcers. A phase III randomized placebo-controlled double-blind study. Diabetes Care 1998 21:822–7. 10. swissmedic: DHCPL Regranex DE final.pdf. Dear Doctor Letter (DDL) 28.07.2008. 11. Herouy Y, Vanscheidt W, Schöpf E, Norgauer J: Gene and protein family of matrix metalloproteinases. Structure, func- tion and expression in the skin. Hautarzt 1999 50:825–36. 12. Wojtowicz-Praga S, Dickson R, Hawkins M: Matrix metalloproteinase inhi- bitors. Invest New Drugs 1997; 15: 61–75. 13. Trengove N, Stacey M, Macauly S et al: Analysis of the acute and chronic wound environments: the role of proteases and their inhibitor. Wound Repair Regen 1999; 7: 442–52. 14. Ladwig G, Robson M, Liu R, Kuhn A, Muir D, Schultz G: Ratios of activated matrix metalloproteinase-9 to tissue inhibitor of matrix metalloproteinase -1 in wound fluids are inversely correlated with healing of pressure ulcers. Wound Rep Reg 2002;10:26–37. 15. Sapadin A, Fleischmajer R: Tetracy- clines: Nonantibiotic properties and their clinical implications. J Am Acad Dermatol 2006;54:258–65. 16. Chin G, Thigpin T, Perrin K, Moldawer L, Schultz G: Treatment of Chronic Ulcers in Diabetic Patients with a Topical Metallo- proteinase Inhibitor, Doxycycline. Wounds 2003; 15. 17. Sadler G, Wallace H, Stacey M: Oral doxycycline for the treatment of chronic leg ulceration. Arch Dermatol Res 2011; Dec 21 [Epub ahead of print]. 18. Cullen B, Smith R, McCulloch E, Sil- cock D, Morrison L: Mechanism of action of PROMOGRAN, a protease modulating matrix, for the treatment of diabetic foot ulcers. Wound Repair Regen 2002; 10: 16–25. 19. Motzkau M, Tautenhahn J, Lehnert H, Lobmann R: Expression of matrix-metal- loproteases in the fluid of chronic diabetic foot wounds treated with a protease absor- bent dressing. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2011; 119: 286–90. 29; Mesh Graft, 20) fand keine Abhei- lung statt. Interessanterweise kam es jedoch in 15 % zur Verkleinerung der Wundfläche von 50 %innerhalb von 12 Wochen, deutlich mehr als bei den spalthauttransplantierten Wunden. Im Gegensatz zu Apligraf® kommt es bei EpiDex® zum Anwachsen des Transplantats (Take). Gleichzeitig füh- ren die aktivierten Keratinozyten des Transplantats auch zu einer Wundsti- mulation. | Ausblick Man verspricht sich viel vom Einsatz von Stammzellen, welche sich in der Wunde zu jenen Zellen ausdifferenzie- ren, die in der entsprechenden Phase der Wundheilung wichtig sind. Klini- sche Versuche mit lokaler Applikation von Stammzellen aus Knochenmarks- Aspiration mittels Fibrinspray zeigten eine beschleunigte Wundheilung bei Patienten mit chronischen Ulzera [38]. Erfolgversprechend könnte die Kom- bination von Stammzellen in einer Bio- matrix sein, was sich in Anwendungen ebenfalls bereits als günstig für Wund- heilung bei Patienten mit diabetischen Ulzera gezeigt hat [39]. Dabei wurden mesenchymale Stammzellen aus Kno- chenmarksaspiration in einem auto- logen Biograft aus Haut-Fibroblasten und einer bio-degradierbaren Kollagen Membran (Coladerm) auf die Wunden appliziert. In Zukunft brauchen Wachstums- faktoren oder Zytokine aber möglicher- weise gar nicht mehr direkt in die Wun- de appliziert zu werden, da durch die lokal applizierte Gentherapie Zellen in der Wunde dazu angeregt werden kön- nen, die entsprechenden Stoffe direkt im Körper zu produzieren. So können durch Transfer von spezifischen Genen in das Erbgut Zellen Proteine synthe- tisieren, die sie normalerweise nicht oder nur in geringen Mengen produzie- ren. Dies sollte in naher Zukunft mög- lich sein für Gene für Growth Factors, z. B. für PDGF-B, PDGF-A VEGF oder EGF [40]. Die Gentherapie dürfte damit auch in der Wundbehandlung bedeutsam werden. | Literatur 1. Spann CT, Tutrone WD, Weinberg JM, Scheinfeld N, Ross B: Topical antibacteri- al agents for wound care: a primer. Derma- tol Surg 2003;29:620–6. 2. Palfreyman S, Nelson E, Lochiel R, Michaels J: Dressings for healing venous leg ulcers. Cochrane Database Syst Rev 2006 19: CD001103. 3. Chaby G, Senet P, Vaneau M, et al: Dressings for acute and chronic wounds. Arch Dermatol 2007;143:1297–304. 4. SAfW, SGDV: Richtlinien zum Einsatz von Hautäquivalenten bei schwer heilenden Wunden. BAG 2011. Abbildung 8 EpiDex® : Aus Zellen der äuße- ren Haarscheide gewonnen.

Seitenübersicht