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SAfW Wundkompendium - 45 "Advanced Methods" in der Wundbehandlung

Wund Management Sonderheft 3/2012 · 45 Advanced Methods „Advanced Methods“ in der Wundbehandlung M. Streit | Einleitung Seit George D. Winter 1962 im Wund- modell bei Schweinen nachweisen konnte, dass Wunden in einem feuch- ten Milieu rascher und besser abheilen als unter einer trockenen Kruste [1], hat die Industrie in den letzten Jahrzehnten verschiedenste Wundauflagen („Wound dressings“) entwickelt, die eine optima- le Feuchtbehandlung erlauben sollen: Alginate, Hydrofasern und Schaum- stoffe für die stark exsudierende Wun- de, Hydrokolloide für die granulierende Wunde, Distanzgitter für die epithelia- lisierende Wunde und weitere Spezial- verbände. In den letzten Jahren wurde zuneh- mend hinterfragt, wie gut die Wirksam- keit der eingesetzten Materialien wirk- lich ist. Im systematischen Cochrane Review „Wundauflagen zur Abheilung venöser Ulzera“ 2006 kamen die Auto- ren zum überraschenden Schluss, dass es keine Rolle spielt, welche Wundauf- lage gewählt wird [2], entscheidend sei die Kompression. In einem weite- ren systematischen Review 2007 fand sich überhaupt keine Evidenz, dass mo- derne Wundauflagen besser wirken als Kochsalz-getränkte Gaze [3]. Man darf sich deshalb durchaus fragen, ob die Lokaltherapie bei Wunden überhaupt eine Rolle spielt und ob Wunden nicht sowieso abheilen, wenn man ihre Ursa- che richtig behandelt. Was in Wundstudien und Reviews nicht erfasst wird, ist, dass es Wunden und Wunden gibt. Neben Wunden, die eine „normale“ Abheilung zeigen, wenn man ihre Ursache richtig behandelt, gibt es spezielle chronische Wunden, die auch unter optimierter Behandlung der Grunderkrankung und optimaler lo- kaler Therapie nicht abheilen. Für die- se therapierefraktären Wunden – die auch als „ Hard-to-heal wounds“ be- zeichnet werden – bestehen weiterhin große Bestrebungen nach lokalen Be- handlungen, die zu einer Wundheilung führen. Solche spezielle Therapiean- sätze werden als „Advanced Methods“ (AM) bezeichnet. Man kann verschiedene Ansätze unterscheiden: 1. Bei vielen AM versucht man, neue Erkenntnisse der Wund-Pathophy- siologie als Rationale aufzugreifen und gezielt Abläufe in der Wundhei- lung zu unterstützen (z. B. durch Zu- fuhr von Wachstumsfaktoren) oder indem man störende Faktoren blo- ckiert (z.  B. durch Hemmung von Proteasen). 2. Einige Wundbehandlungsmetho- den haben sich empirisch bewährt, ohne dass genauer bekannt ist, wie die Therapien wirken. Dies gilt vor al- lem für physikalische Behandlungs- methoden wie Laser, Infrarot, Ultra- schall oder Stoßwellen. 3. Mit Hautäquivalenten sucht man nach Alternativen zu chirurgischen Hautersatzverfahren. Als Hautäqui- valente bezeichnet man durch Tissue engineering erzeugte Hautprodukte, die aus lebenden kultivierten Zellver- bänden bestehen [4]. | Wundpathophysiologie als Rationale Die Wundforschung hat in den letzten Jahren viele molekulare Mechanismen aufzeigen können, die im Wundhei- lungsverlauf bedeutsam sind und die bei nicht-heilenden Wunden gestört sein können. Wachstumsfaktoren („Growth Factors“, GF) Wachstumsfaktoren werden von ei- ner Vielzahl von Zellen im Verlauf der Wundheilung gebildet. Thrombozy- ten, Makrophagen, Fibroblasten Kera- tinozyten, Endothelzellen und Mast- zellen produzieren und sezernieren Faktoren, die andere Zellen anlocken und zur Proliferation oder Proteinsyn- these anregen. Als wichtige Vertreter gelten (neben vielen anderen) Platelet- derived Growth Factor (PDGF), Trans- forming Growth Factor (TGF), Fibro- blast Growth Factor (FGF), Epidermal Growth Factor (EGF), Vascular Endo- thelial Growth Factor (VEGF), Kerati- nocyte Growth Factor (KGF)5 (Abb.1). Wachstumsfaktoren sind essentiell zur Einleitung und Unterhaltung von Abläufen in der Wundheilung, wie dem Aufbau der extrazellulären Matrix, der Angiogenese oder der Epithelialisie- rung. Viele Wachstumsfaktoren werden von verschiedenen Zellen in verschie- denen Wundstadien gebildet. Bis heute ist nicht klar, wann ein zuviel oder ein zuwenig an Wachstumsfaktoren für die Wundheilung förderlich oder störend ist. In chronischen Wunden nachge- wiesen wurden aber verminderte Spie- gel von TGF-b, PDGF , KGF, VEGF und EGF [6, 7]. In einer Vielzahl von Studien wurde ver- geblich versucht, mittels Applikation von GF die Wundheilung zu stimulie- ren. Eine raschere Abheilung von chro- nischen Wunden gelang mit der Anwen- dung von Plättchenfaktoren (u. a. PDGF, EGF, TGF, FGF) [8]. Rekombinanter PDGF-BB-Gel (Be- caplermin 0,01 %-Gel = Regranex® ): Mit einer rekombinanten Form des Pla- tetet Derived Growth Factors BB konnte in Studien bei diabetischen Fußulzera eine raschere Abheilung erzielt werden Dr. med. M. Streit Dermatologische Abteilung Kantonsspital Aarau Tellstr., 5001 Aarau/Schweiz E-Mail: markus.streit@ksa.ch

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