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SAfW Wundkompendium

Wund Management Sonderheft 3/2012 · 15 Ulcus cruris | Arterielle Ulzera/ Nekrosen Da Patienten mit einer peripheren ar- teriellen Verschlusskrankheit eine er- höhte vaskuläre Morbidität und Mor- talität haben, ist deren Erkennen und das Behandeln der Risikofaktoren nicht nur für die lokale Wundheilung wichtig. Ätiologie Arterielle Ulzera /Nekrosen entstehen am häufigsten im Rahmen einer peri- pheren arteriellen Verschlusskrankheit, die meist eine arteriosklerotische Er- krankung ist. Rauchen, Diabetes mel- litus, arterielle Hypertonie und Dysli- pidämie sind Risikofaktoren, die das Auftreten der Erkrankung und ihren Verlauf beschleunigen [36]. Pathophysiologie Durch Stenosen (Verengungen) und/ oder Okklusion (Verschluss) einer Ar- terie kommt es distal zu einem Abfall des Perfusionsdruckes. Dieser Abfall ist gemäß hämodynamischen Prinzipi- en abhängig vom Grad der Verengung und von deren Lokalisation. Aber auch die Möglichkeit des Körpers, die kar- diale Arbeit zu erhöhen, Kollateralen zu bilden und ganz distal periphere Ar- teriolen und präkapilläre Sphinkter zu dilatieren beeinflusst den Grad des Ab- falls des Perfusionsdruckes. Bei milden Obstruktionen treten die Zeichen einer Minderdurchblutung nur bei erhöhtem Bedarf, z.B. durch Bewegung (Claudi- catio) oder bei der Wundheilung (Verzö- gerung) in Erscheinung. Schwere Obst- ruktionen führen schon zu einer einge- schränkten Kapillarperfusion in Ruhe und somit zu Ruheschmerzen und/oder peripheren Nekrosen [44]. Einteilung Die periphere arterielle Verschluss- krankheit wird in die Stadien nach Fontaine oder Rutherford eingeteilt [36] [Tabelle 3]. Bei Patienten mit Ru- heschmerzen, Nekrosen oder schlecht heilenden Wunden, deren verzögerte Wundheilung durch eine arterielle Per- fusionsstörung mitbedingt ist, spricht man von einer kritischen Beinischä- mie (critical limb ischemia, CLI), da das Bein potentiell amputationsgefährdet ist [36]. Häufig wird z.B. bei einem Ul- cus cruris venosum, das durch eine ar- Shave-Therapie Die Shave-Therapie ist indiziert bei gro- ßen Ulzera inkl. zirkulärer Ausprägung. Für den Erfolg der Behandlung ist die vollständige Abtragung der sklerosier- ten und fibrosierten Gewebeanteile in dünnen Schichten erforderlich. Die kru- rale Faszie wird nicht eröffnet und li- mitiert das Abtragen zur Tiefe hin. Der Defekt wird unmittelbar mit Spalthaut gedeckt. Bei nachgewiesenem Reflux über die epifaszialen Venen und genügen- der funktioneller Drainagekapazitäten am tiefen Venensystem ist eine gleich- zeitige Sanierung der epifaszialen Ve- nen sinnvoll [9]. Perforansausschaltung/Faszienspaltung Die nicht selektive Perforansdurchtren- nung wird bei therapieresistenten Ul- zera heute endoskopisch durchgeführt (SEPS). Dabei kann gleichzeitig eine paratibiale Fasziotomie durchgeführt werden, welche wahrscheinlich die Hei- lung von therapieresistenten Ulzera för- dert [21, 23]. Fasziektomie Gegenüber der Shave-Therapie be- stehen keine wesentlichen Unterschie- de im Heilungserfolg. Bei der Fasziek- tomie wird die krurale Faszie mitent- fernt, der Eingriff ist deshalb mit einer etwas höheren Morbidität belastet. Das exzidierte Gebiet wird unmittelbar mit Spalthaut gedeckt [41]. Bei nachgewiesenem Reflux über die epifascialen Venen und genügen- den funktionellen Drainagekapazitäten am tiefen Venensystem ist eine gleich- zeitige Sanierung der epifaszialen Ve- nen sinnvoll [9]. Hauttransplantation/Spalthautdeckung Die Spalthautdeckung gut konditionier- ter Ulzera hat eine deutlich schlechtere Langzeitprognose als die Spalthautde- ckung nach Shave-Therapie oder nach Fasziektomie. Der Aufwand des operati- ven Eingriffes ist dafür deutlich kleiner und die Spalthautdeckung führt in der Regel mindestens zu einer Kontraktion des Wundgrundes. Hautersatzverfahren werden in einem separaten Artikel dieser Serie behandelt. Endovaskuläre Interventionen Bei venösen Ulzera werden immer häu- figer Beckenvenenobstruktionen ge- sucht und wenn vorhanden endovas- kulär behandelt [30]. Es liegen bisher jedoch nur Fallkontrollstudien zu die- sem Thema vor [32]. Prävention/Rezidivprophylaxe venöser Ulzera Nach einer symptomatischen tiefen Beinvenenthrombose tritt innerhalb von 2 Jahren bei 5–15 % der Patienten ein schweres postthrombotisches Syn- drom auf [27]. Mit einer Kompressionstherapie kann diese Inzidenz um die Hälfte re- duziert werden [13, 39]. Die Kompres- sionstherapie ist eine etablierte Thera- pie zur Rezidivprophylaxe, die Daten- lage dazu ist jedoch schwach [33]. Eine operative/interventionelle Therapie zum Verschluss/zur Entfernung des insuffizienten oberflächlichen Venen- systems oder von insuffizienten Perfo- ransvenen sollte in Betracht gezogen werden, falls das tiefe Venensystem of- fen und suffizient ist [9] (Abb. 1) Abbildung 1 Crossektomie mit zen- tral vorgelegter Liga- tur an der Mündung der Vena saphena magna in die Vena femoralis.

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