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SAfW Wundkompendium

12 · Wund Management Sonderheft 3/2012 Ulcus cruris Tabelle 1 Die CEAP-Klassifikation [18] zur Einteilung venöser Erkrankungen. feinere Einteilung der Venenerkrankun- gen als die ältere Klassifikation nach Widmer [Tabelle 2] [48]. Allerdings ist die CEAP-Klassifikation im alltäglichen klinischen Gebrauch kompliziert und wird oft in vereinfachter Form (basic CEAP) in Untersuchungsberichten wie- dergegeben. Die CEAP-Klassifikation wurde 2004 revidiert und noch einmal verfeinert [18]. Abklärung venöser Ulzera Anamnese und klinische Untersuchung sind die wichtigsten Pfeiler für die kor- rekte Diagnosestellung. Spezifische Anamnese • frühere Thrombose inkl. Lokalisation • familiäre Disposition für Thrombosen • Frühere Behandlungen von Krampf- adern (Operation, Sklerosierung usw.) • familiäre Disposition für Varizen • stehender Beruf • Schwangerschaften/Geburten • frühere Traumata und Operationen (Extremitäten) haben eine sehr schlechte Prognose, die Amputationsrate und die Mortali- tät innerhalb eines Jahres liegen bei je 25 % [36]. Die Prävalenz und Inzidenz diabe- tischer Ulzera in der Schweiz ist nicht untersucht. Studien aus europäischen Ländern beschreiben eine Prävalenz von 1,7–4,8 % sowie eine jährliche In- zidenz von 0,6–2,2 % [12]. In Deutsch- land werden ca. 70 % der Amputatio- nen bei Diabetikern durchgeführt [31]. | Abklärung und Therapie der häufigsten Ursachen chronischer Bein- und Fußulzera Venöse Ulzera Ätiologie Venöse Ulzera entstehen im Rahmen einer chronischen venösen Insuffizienz, die wiederum aufgrund eines post- thrombotischen Syndroms, einer Vari- kosis oder einer Muskelpumpeninsuffi- zienz entsteht [17, 35]. Das postthrom- botische Syndrom ist eine Spätkompli- kation einer tiefen Beinvenenthrombose und beschreibt eine Obstruktion und/ oder eine Klappeninsuffizienz des tie- fen Venensystem. Die Varikosis betrifft das epifasciale (d. h. oberflächliche) Ve- nensystem. Entgegen früherer Annah- men kann neben der Insuffizienz des tiefen Venensystems oder einer kombi- nierten tiefen und oberflächlichen Ve- neninsuffizienz auch die isolierte ober- flächliche Venenfunktionsstörung für eine schwere chronische venöse Insuf- fizienz verantwortlich sein [45]. Pathophysiologie Pathophysiologisch liegt den venösen Ulzera eine venöse Hypertonie zu Grun- de. Ursächlich kommen dafür drei ver- schiedene Störungen in Frage [17, 35]: • venöse Abflussstörung (Obstruktion) • venöser Reflux (Klappeninsuffizienz) • Muskelpumpeninsuffizienz Einteilung der chronischen venösen Insuffizienz Die 1994 im Rahmen einer Konsensus- konferenz erarbeitete CEAP-Klassifi- kation [10] [Tabelle 1] ermöglicht eine Allgemeine Anamnese • Hinweise für eine periphere arteriel- le Verschlusskrankheit (Claudicatio intermittens) • Diabetes mellitus, Nikotinabusus, Dyslipidämie, arterielle Hypertonie • lokale oder systemische Faktoren, die die Wundheilung kompromittieren könnten • Allergien • Ernährung • Körperpflege • Compliance • Medikamente Klinische Untersuchung Suchen Sie die klinischen Zeichen einer chronischen venösen Insuffizienz: • Venenstatus - Stammveneninsuffizienz mit zugehö- rigen Astvarizen (V. saphena magna, V. saphena parva) - Hustenanprall in den Stammvenen - Variköse Seitenäste im Einzugsgebiet von Perforansvenen - Retikuläre Venen - Teleangiektasien Einteilung Merkmal C= Klinik 0: Keine Varizen (weder sichtbar noch palpierbar) 1: Teleangioektasien, retikuläre Venen 2: Variköse Venen 3: Ödem 4: Hautveränderungen (trophische Störungen, Stauungsekzem, Pigmentationen) 5: Hautveränderunge und abgeheiltes Ulkus 6: Hautveränderungen und florides Ulkus E = Ätiologie c: kongenital p: primär, unbekannte Ursache, s: Sekundär, bekannte Ursache (postthrombotisch, posttrau- matisch, usw.) n: keine venöse Ursache identifizierbar A = Anatomie s: oberflächlich d: tief p: Perforansvenen n: keine venöse Pathologie identifizierbar P = Pathophysiologie r: Reflux o: Obstruktion r/o: Reflux und Obstruktion n: keine venöse Pathophysiologie identifizierbar

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